La prevalencia de DA es alta, no solo en Estados Unidos y Europa, sino en todo el mundo. Un mayor conocimiento de la base genética de las anomalías de la función inmune y de la patogénesis de la DA subyacente brinda a los investigadores la oportunidad de desarrollar terapias más específicas. Existe la necesidad de terapias a largo plazo que sean seguras y eficaces para la dermatitis atópica crónica. La investigación actual y los estudios de fase 2 y 3 en curso muestran muchos agentes nuevos prometedores con mayor eficacia y efectos adversos reducidos, que pueden usarse como monoterapia o como combinación de tratamientos orales y tópicos.

• Las opciones de tratamiento farmacológico para el paciente ya no se limitan a terapias inmunosupresoras amplias en la medida en la que se están haciendo disponibles terapias nuevas, más específicas.
• La DA difiere de la psoriasis en placas en el curso natural de la enfermedad que abarca muchos años; la morfología de la enfermedad exhibe cambios.

• Los monocitos periféricos en la DA muestran actividad elevada de la enzima fosfodiesterasa-4 y niveles de monofosfato de adenosina cíclicos disminuidos.
• La inhibición de la PDE es un elemento eficaz en el tratamiento de la DA.
• El ungüento de difamilast al 1% (PDE4B) para el tratamiento de la DA se ha asociado a un alivio rápido de la picazón con una mediana de tiempo de mejora de 5.8 horas y una eficacia sostenida hasta los 29 días.

Crisaborole

• Estudios de fase 3 en niños y adolescentes con DA leve a moderada [1].
• El crisaborol ha demostrado una eficacia clínicamente significativa en dos estudios multicéntricos, doble ciego, fase 3 al alcanzar la medida principal de resultado correspondiente a piel aclarada/limpia o casi aclarada/casi limpia, con una mejora de grado ≥2 con respecto a las determinaciones basales.
• Los eventos adversos informados (10,2%) incluyeron dolor e infección en el sitio de aplicación.

Dupilumab

• Dupilumab se muestra prometedor en el tratamiento de la DA moderada a grave en la semana 16 mediante la inhibición de los receptores tipo 1 y 2 de IL-4 [2].
• Esto demuestra el papel de la IL-4 en la patogénesis de la DA.
• Los estudios demuestran la eficacia en el cambio en la puntuación del Índice de Eczema y Área de Severidad (EASI) y las medidas de picazón desde la determinación basal.
• El perfil de seguridad demostró riesgo de conjuntivitis (7-12%) y de reacciones en el lugar de la inyección (10-20%).
• Combinación de dupilumab y corticosteroides tópicos.
• Dupilumab puede administrarse de manera segura en combinación con corticosteroides tópicos estándar para el tratamiento a largo plazo de la DA moderada a grave (1 año); los estudios clínicos demuestran que la adición de esteroides tópicos mejora los resultados en el paciente en comparación con la administración de dupilumab como monoterapia.

Tralokinumab

• Tralokinumab tiene como diana a la IL-13 que está involucrada en la patogénesis de la DA y se ha demostrado que es seguro y eficaz para reducir los síntomas en estudios de fase 2b [3].
• Los pacientes con síntomas de DA moderados a graves mostraron una mejoría clínicamente significativa en la puntuación EASI y en la respuesta IGA con respecto a la determinación basal.
• El evento adverso (EA) más frecuentemente documentado fue la infección respiratoria superior [3].

Nemolizumab

• Nemolizumab está dirigido contra la IL-31 en el tratamiento de la DA moderada a grave [4].
• Está indicado en pacientes que no han logrado un control adecuado con corticosteroides tópicos.
• Los estudios de fase 2, aleatorizados, doble ciego, controlados con placebo demuestran eficacia a largo plazo en la mejora de la puntuación EASI cuando se inyecta por vía subcutánea, cada 4 o cada 8 semanas.
• Nemolizumab, en general, fue bien tolerado.

Tradipitant

• El peso sintomático de la picazón en la puntuación EASI es significativo.
• El antagonista de tradipitant NK 1R es una terapia nueva y emergente para la DA que ha demostrado reducir los síntomas de picazón y la gravedad general de la enfermedad en los estudios de fase 2 [5].

Varios tratamientos, nuevos y emergentes, reflejan la tendencia hacia terapias dirigidas, incluidos los inhibidores de JAK para el tratamiento de la DA, tanto como tratamientos orales como tópicos [6-9].

Inhibidores orales de JAK

• Upadacitinib oral: inhibe JAK1.
• PF-04965842 oral: inhibe JAK1.
• baricitinib oral: inhibe JAK1, JAK2.
• ASN002 oral: inhibe JAK/SYK, including TYK2.
• Tofacitinib oral: inhibe JAK3, JAK1, JAK2.

Inhibidores tópicos de JAK

• Tofacitinib tópico: inhibe JAK3, JAK1, JAK2.
• Ruxolitinib tópico: inhibe JAK1, JAK2.
• Delgocitinib/JTE-052 tópico: inhibe JAK1, 2, 3 and TIK2.

Los inhibidores de JAK generalmente muestran perfiles de seguridad y eficacia favorables al alcanzar las medidas principales de resultados.