O vitiligo é uma condição autoimune na qual o desenvolvimento de intervenções terapêuticas efetivas tem sido desafiador. Pesquisas quanto à patogênese dessa condição têm levado à identificação de alvos terapêuticos e novos tratamentos emergentes e promissores. A combinação de terapêuticas, incluindo exposição à luz, também foi demonstrada como eficaz. Pesquisas com modelos em ratos foram efetivas, uma vez que a expressão dos genes é similar tanto em ratos quanto em humanos com vitiligo. Os resultados das pesquisas em vitiligo possuem, possivelmente, um espectro maior de aplicabilidade para outras condições autoimunes órgão-específicas similares.

• O vitiligo afeta 3,25 milhões de indivíduos nos EUA e 74 milhões de pessoas no mundo.
• Surge antes dos 20 anos de idade em 50% dos pacientes.
• Associa-se com doenças como diabetes tipo 1, lúpus, tireoidite de Hashimoto, anemia perniciosa e Doença de Addison.

O crescente entendimento da patogênese do vitiligo pode facilitar o desenvolvimento de terapias efetivas.

• As células T destroem os melanócitos, e células T citotóxicas perilesionais demonstraram a habilidade de erradicar células pigmentadas; esse entendimento é importante para o tratamento do vitiligo. Células T podem, efetivamente, mediar a destruição autoimune de alvos teciduais [1].
• Expressão gênica demonstrou similaridades em ratos e humanos com vitiligo. Pesquisas em modelos murinos demonstraram que a neutralização do inteferon (IFN)-γ previne que células T, CD8+ autorreativas, se acumulem-se e causem despigmentação, podendo ser uma abordagem importante em novas terapias [2].
• A citocina CXCL 10 está elevada em pacientes com vitiligo. A inibição da CXCL 10 tem sido identificada como alvo terapêutico e tem resultado em reversão da doença e repigmentação nos ratos [3].
• Medicamentos que atuem na CXCR3 podem prevenir e reverter vitiligo em ratos. Contudo, outros estudos são necessários [4].
• Citocinas derivadas dos queratinócitos podem servir como biomarcadores do vitiligo. Sua ação na sinalização do INF- γ nos queratinócitos pode ser efetiva no desenvolvimento de terapias tópicas. [5]

• Citrato de tofacitinibe é um inibidor da JAK oral, que tem demonstrado repigmentação significativa em pacientes com vitiligo [6].
• Estudos indicam que o inibidor da JAK tofacitinibe pode necessitar de exposição à luz concomitante para sua eficácia em pacientes com vitiligo. Menores níveis de exposição à luz podem ser suficientes, ao contrário da fototerapia habitual. O papel da exposição à luz é a aparente estimulação da regeneração do melanócito, enquanto os inibidores da JAK suprimem os mediadores de células T [7].
• O ruxolitinibe oral tem sido associado com rápida pigmentação em um estudo de caso, quando administrado para alopecia areata em um paciente também portador de vitiligo [8].
• O ruxolitinibe tópico é um inibidor da JAK que tem tido sua eficácia demonstrada no tratamento do vitiligo. A eficácia do ruxolitinibe tópico, em creme 1,5%, administrado duas vezes ao dia durante 20 semanas, foi estabelecida em um estudo recente, em que a medida do desfecho primário avaliava uma mudança no índice basal do Vitiligo Area Scoring (VAS). Pacientes usando essa medicação tópica experimentaram uma significante repigmentação facial [9].