La vitiligine è una malattia autoimmune per la quale lo sviluppo di trattamenti efficaci si è dimostrato complesso. La ricerca sulla patogenesi della malattia ha portato all’identificazione di bersagli terapeutici e di nuovi trattamenti emergenti promettenti.

Le terapie combinate, tra cui l’esposizione alla luce, si sono dimostrate efficaci. Le ricerche su modelli murini sono risultate di grande utilità poiché l’espressione genica è simile sia nella vitiligine del topo che in quella dell’uomo. I risultati delle ricerche sulla vitiligine possono avere applicazioni più ampie in malattie autoimmuni organo-specifiche simili.

• La vitiligine colpisce 3,25 milioni di persone negli Stati Uniti e 74 milioni nel mondo.
• Nel 50% dei pazienti, l’esordio avviene prima dei 20 anni.
• La vitiligine è associata a malattie quali il diabete tipo 1, il lupus, la tiroidite di Hashimoto, l’anemia perniciosa e la malattia di Addison.

Una maggiore comprensione della patogenesi della vitiligine può facilitare lo sviluppo di terapie efficaci.

• Le cellule T uccidono i melanociti e le cellule T citotossiche perilesionali dimostrano l’abilità di eliminare le cellule pigmentate; la comprensione di tale processo è utile per il trattamento della vitiligine. Le cellule T possono mediare in maniera effettiva la distruzione su base autoimmune dei tessuti [1].
• L’espressione genica ha similarità nella vitiligine del topo e dell’uomo. La ricerca su modelli murini dimostra che sopprimendo l’interferone (INF)-γ si previene l’accumulo di cellule T CD8+ autoreattive e la depigmentazione; perciò tale approccio potrebbe essere promettente per le nuove terapie [2].
• La chemochina CXCL 10 è elevata nei pazienti con vitiligine. L’inibizione di CXCL 10 è stata identificata come bersaglio terapeutico con regressione della malattia e ripigmentazione nei topi [3].
• L’azione su CXCR3 può prevenire e far regredire la vitiligine nei topi, anche se sono necessari ulteriori studi [4].
• Le chemochine derivate dai cheratinociti possono servire come marker biologico nella vitiligine e l’azione diretta contro la via del segnala dell’IFN-γ nei cheratinociti potrebbe essere efficace nello sviluppo di terapie topiche [5].

• Il tofacinib citrato è un JAK inibitore orale che ha mostrato valida ripigmentazione nei pazienti con vitiligine [6].
• Gli studi indicano che il JAK inibitore tofacinib può necessitare concomitante esposizione alla luce per dare effetto ripigmentante nei pazienti con vitiligine. La luce bassa potrebbe essere sufficiente rispetto alla fototerapia. Il ruolo dell’esposizione alla luce è la presunta stimolazione della rigenerazione dei melanociti, mentre i JAK inibitori sopprimono i mediatori delle cellule T [7].
• Il ruxolitinib orale è stato associato a rapida ripigmentazione in un paziente affetto anche da vitiligine al quale era stato somministrato il farmaco per l’alopecia areata [8].
• Il ruxolitinib topico, un JAK inibitore, si è dimostrato efficace nel trattamento della vitiligine. L’efficacia del ruxolitinib topico 1,5% crema somministrato 2 volte die per 20 settimane è stata dimostrata in uno studio recente, con l’obiettivo primario di valutare il cambiamento dell’indice VAS (Vitiligo Area Scoring) da inizio trattamento. I pazienti che hanno utilizzato tale terapia topica hanno ottenuto una significativa ripigmentazione nel volto [9].