El vitiligo es una condición autoinmune para la cual el desarrollo de intervenciones terapéuticas eficaces ha resultado ser un desafío. La investigación sobre la patogénesis de esta afección ha permitido la identificación de objetivos terapéuticos y tratamientos nuevos y emergentes prometedores. Las terapias de combinación que incluyen exposición a la luz también han demostrado eficacia. La investigación en modelos de ratón ha sido eficaz, ya que la expresión génica es similar tanto en el vitiligo del ratón como en el humano. Los hallazgos de la investigación en el vitiligo pueden tener una aplicabilidad más amplia para afecciones similares autoinmunes órgano-específicas.

• El vitiligo afecta a 3,25 millones de personas en los Estados Unidos y a 74 millones de personas en todo el mundo.
• El inicio es antes de los 20 años en el 50% de los pacientes.
• El vitiligo se asocia a enfermedades como la diabetes tipo 1, el lupus, la tiroiditis de Hashimoto, la anemia perniciosa y la enfermedad de Addison.

Una mayor comprensión de la patogénesis del vitiligo puede facilitar el desarrollo de terapias eficaces.

• Las células T matan a los melanocitos, y las células T citotóxicas perilesionales demuestran capacidad para erradicar las células pigmentarias; este descubrimiento es relevante en el tratamiento del vitiligo. Las células T pueden mediar de manera efectiva la destrucción dirigida de tejido autoinmune [1].
• La expresión génica demuestra similitudes en el vitiligo de ratón y humano. La investigación en modelos de ratón muestra que neutralizar el interferón (IFN) -γ previene la acumulación y despigmentación de células T CD8+ autorreactivas, por lo que podría ser una diana prometedora para nuevas terapias [2].
• La quimioquina CXCL 10 está elevada en pacientes con vitiligo. La inhibición de CXCL 10 ha sido identificada como un objetivo terapéutico y ha resultado en la reversión de la enfermedad y la repigmentación en ratones [3].
• Tratamientos dirigidos a CXCR3 pueden prevenir y revertir el vitiligo en ratones; sin embargo, se requieren estudios adicionales [4].
• Las quimiocinas derivadas de queratinocitos pueden servir como biomarcadores del vitiligo y moléculas dirigidas a la señalización de IFN-γ en queratinocitos podrían ser eficaces y potenciar el desarrollo de terapias tópicas [5].

• El citrato de tofacitinib es un inhibidor oral de JAK que se ha asociado a repigmentación significativa en pacientes con vitiligo [6].
• Los estudios indican que el tofacitinib, inhibidor de JAK, puede requerir una exposición concomitante a la luz para lograr la repigmentación eficaz en pacientes con vitiligo. Luz de baja intensidad puede ser suficiente, en contraste con la fototerapia. El papel de la exposición a la luz es la estimulación aparente de la regeneración de melanocitos, mientras que los inhibidores de JAK suprimen los mediadores de células T [7].
• El ruxolitinib oral se asoció con repigmentación rápida en un estudio de un caso cuando se administró para la alopecia areata en un paciente con vitíligo, con ambas afecciones [8].
• El ruxolitinib tópico, un inhibidor de JAK, ha demostrado eficacia en el tratamiento del vitiligo. La eficacia de la crema de ruxolitinib tópica al 1,5% administrada dos veces al día durante 20 semanas, se demostró en un estudio reciente, cuya variable principal de resultado fue el cambio desde la determinación basal en el índice de puntuación del área de vitíligo (Vitiligo Area Scoring Index, VASI). Los pacientes que utilizaron esta terapia tópica experimentaron una repigmentación facial significativa [9].