Vitiligo ist eine Autoimmunerkrankung, bei der die Entwicklung effektiver therapeutischer Interventionen Probleme aufwarf. Forschungsarbeiten zur Pathogenese dieser Erkrankung führten zur Identifikation therapeutischer Ziele und vielversprechender neuer und aufkommender Behandlungen. Kombinationstherapien, darunter Lichttherapie, haben ebenfalls Wirkung gezeigt. Die Forschung bei Mäusemodellen war effektiv, da die Genexpression von Vitiligo bei Mäusen und Menschen ähnlich ist. Die Forschungsergebnisse für Vitiligo könnten auch breitere Anwendungsmöglichkeiten für ähnliche organspezifische Autoimmunerkrankungen bieten.

• Vitiligo betrifft 3,25 Millionen Personen in den USA und 74 Millionen Personen weltweit.
• Die Krankheit bricht bei 50 % der Patienten vor dem 21. Lebensjahr aus.
• Vitiligo kannmit Autoimmun-Erkrankungen wie Typ‑1‑Diabetes, Lupus, Hashimoto-Thyreoiditis, perniziöser Anämie und Addison-Krankheit assoziiert sein.

Ein besseres Verständnis der Pathogenese von Vitiligo kann die Entwicklung effektiver Therapien erleichtern.

• T-Zellen töten Melanozyten ab und periläsionale zytotoxische T-Zellen haben die Fähigkeit, Pigmentzellen zu vernichten; das Verständnis dieses Mechanismus ist effektiv bei der Behandlung von Vitiligo. T-Zellen können die gezielte Zerstörung von Autoimmungewebe effektiv vermitteln [1].
• Die Genexpression von Vitiligo ist bei Mäusen und Menschen ähnlich. Forschungsarbeiten mit Mäusemodellen zeigen, dass die Neutralisierung des Interferon(IFN)-γ die autoreaktive Akkumulation und Depigmentierung von CD8+-T-Zellen verhindert und daher ein vielversprechender Ansatz für neue Therapien sein könnte [2].
• Das Chemokin CXCL 10 ist bei Vitiligo-Patienten erhöht. Die Hemmung von CXCL 10 wurde als Therapieziel ermittelt und hat zu einem Rückgang der Krankheit und einer Repigmentierung bei Mäusen geführt [3].
• Eine auf CXCR3 gerichtete Therapie kann Vitiligo bei Mäusen verhindern und aufheben, es sind jedoch weitere Forschungsarbeiten nötig [4].
• Aus Keratinozyten stammende Chemokine können als Biomarker für Vitiligo dienen und die Therapieausrichtung auf die IFN-γ-Signalgebung bei Keratinozyten könnte effektiv bei der Entwicklung topischer Therapien sein [5].

• Tofacitinibcitrat ist ein oraler JAK-Inhibitor, der eine signifikante Repigmentierung bei Vitiligo-Patienten erzielte [6].
• Studien legten dar, dass der JAK-Inhibitor Tofacitinib eine begleitende Lichttherapie für eine wirksame Repigmentierung bei Vitiligo-Patienten erfordert. Schwaches Licht kann im Gegensatz zur Phototherapie ausreichend sein. Die Rolle der Lichttherapie ist die erkennbare Stimulierung der Melanozytenregeneration, während die JAK-Inhibitoren die T-Zell-Mediatoren unterdrücken [7].
• Orales Ruxolitinib wurde in einer Fallstudie mit einer schnellen Repigmentierung bei Anwendung gegen Alopecia areata bei Vitiligo-Patienten mit beiden Erkrankungen in Verbindung gebracht [8].
• Topisches Ruxolitinib, ein JAK-Inhibitor, hat Wirksamkeit bei der Behandlung von Vitiligo bewiesen. Die Wirksamkeit von topischer Ruxolitinibcreme (1,5 %), zweimal täglich über 20 Wochen angewendet, wurde in einer kürzlich durchgeführten Studie dargelegt, wobei die primäre Ergebnismessgröße eine Veränderung von der Baseline im Vitiligo Area Scoring (VAS) Index ergab. Patienten, die diese topische Therapie anwendeten, erzielten eine signifikante Repigmentierung des Gesichts [9].