Le vitiligo est une maladie auto-immune pour laquelle il a été difficile de mettre au point des interventions thérapeutiques efficaces. La recherche sur la pathogenèse de la maladie a permis d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques et de nouveaux traitements prometteurs. Les traitements d’association incluant l’exposition à la lumière ont montré leur efficacité. La recherche sur des modèles murins a été fructueuse puisque l’expression génique du vitiligo est similaire chez l’humain et la souris. Les résultats de la recherche sur le vitiligo pourraient être plus largement applicables à d’autres maladies auto-immunes similaires spécifiques à certains organes.

• Le vitiligo affecte 3,25 millions d’individus aux États-Unis et 74 millions d’individus dans le monde.
• La maladie apparaît avant l’âge de 20 ans chez 50 % des patients.
• Le vitiligo est associé à des maladies comme le diabète de type 1, le lupus, la thyroïdite d’Hashimoto, l’anémie pernicieuse et la maladie d’Addison.

Une meilleure compréhension de la pathogenèse du vitiligo peut faciliter la mise au point de traitements efficaces.

• Les lymphocytes T tuent les mélanocytes, et les lymphocytes T cytotoxiques périlésionnels sont capables de détruire les cellules pigmentaires; la compréhension de ces mécanismes observation est utile pour le traitement du vitiligo. Les lymphocytes T peuvent médier avec succès la destruction ciblée des tissus auto-immuns [1].
• L’expression génique montre des similitudes entre le vitiligo murin et le vitiligo humain. La recherche sur des modèles murins montre qu’en neutralisant l’interféron (IFN)-γ, on prévient l’accumulation autoréactive des lymphocytes T CD8+ et la dépigmentation, cela pourrait s’avérer être une nouvelle approche thérapeutique prometteuse [2].
• Le taux de chimiokine CXCL 10 est élevé chez les patients atteints de vitiligo. L’inhibition de la CXCL 10 a été identifiée comme cible thérapeutique et a permis de renverser la maladie et d’amener une repigmentation chez la souris [3].
• Cibler la CXCR3 peut prévenir, voire renverser le vitiligo chez les souris, toutefois, il faut approfondir la recherche davantage [4].
• Les chimiokines dérivées des kératinocytes peuvent agir comme biomarqueurs du vitiligo et il pourrait être utile de cibler la transmission de signaux de l’IFN-γ dans les kératinocytes pour la mise au point de traitements topiques [5].

• Le citrate de tofacitinib est un inhibiteur oral des JAK qui a donné lieu à une repigmentation significative chez des patients atteints de vitiligo [6].
• Selon des études, l’inhibiteur des JAK tofacitinib pourrait devoir être adjoint à une exposition à la lumière pour être efficace au plan de la repigmentation chez les patients atteints de vitiligo. Une exposition légère à la lumière pourrait suffire, par opposition à la photothérapie. L’effet de la lumière est une stimulation apparente de la régénération des mélanocytes, tandis que les inhibiteurs des JAK suppriment les lymphocytes T médiateurs [7].
• Dans une étude de cas, le ruxolitinib oral a été associé à une repigmentation rapide lorsqu’il a été administré pour l’alopecia areata chez un patient également atteint de vitiligo [8].
• Le ruxolitinib topique, un inhibiteur des JAK, est efficace pour le traitement du vitiligo. L’efficacité de la crème de ruxolitinib topique à 1,5 % administrée deux fois par jour pendant 20 semaines a été confirmée dans une récente étude dont le paramètre principal était le changement à l’indice d’évaluation du vitiligo par rapport aux valeurs de départ. Les patients qui utilisent ce traitement topique ont obtenu une repigmentation significative au niveau du visage [9].